生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 肉桂醛透過上調BAG 3改善心肌缺血再灌流損傷和第一型心腎症候群之表現(2025) 鄭瑀萱; Cheng, Yu-HsuanItem 琉球蘇鐵之族群遺傳與保育(2025) 常睿澤; Chang, Jui-Tse島嶼的空間碎片化以及其過去的陸地變化使之成為研究微演化過程的理想系統。這些時空特性影響物種的拓殖模式與族群大小變化，留下了由漂變所驅動的基因組層級之變異。當島嶼分布於較廣的緯度或海拔梯度時，也會進一步包含較大的環境變異，而促進透過選擇所驅動的基因分化演化出當地適應的族群。這些機制共同促進了島嶼之間的物種或族群多樣性，但同時也限制了它們的地理分佈。在這些島嶼物種中，沿海的物種因將受到來自陸地與海洋的氣候變遷與連帶之災難性威脅而特別脆弱，因此迫切需要保護。此外，島嶼上從族群到物種的漸進分化過程也挑戰了現有的分類系統，凸顯了通過綜合方法重新評估分類的必要性。蘇鐵是物種多樣性高的裸子植物，而於現存的380個物種中有68%面臨滅絕的威脅，因此有迫切保育上的必要。然而，蘇鐵的大型基因組（25-64 pg/2C）對於解構基因組層級的漂變或選擇驅動之分化構成了挑戰。在本論文中，我以東方蘇鐵組為研究對象，包括主要分布於琉球群島沿海及台灣低海拔河岸的台東蘇鐵（Cycas taitungensis C. F. Shen）和琉球蘇鐵（C. revoluta Thunb.），來探討物種形成的地理模式。透過雙限制酶切位點測序（ddRADseq）方法，於全面取樣族群中獲得了基因組層級的變異，進一步整合了形態數據後，再進行分類重新評估。儘管最終將這兩個物種做同物異名處理，但其基因組層級的族群分化顯示台灣內部（包括一個高度分化的隱蔽支系）以及琉球群島的沖繩和奄美之間具有空間上分化的結構。因此，我進一步探討了促進它們各自分化的機制。在台灣方面，鬼基因滲入解釋了同域隱蔽支系的分化，並可能伴隨著與沿海適應和抗病性相關的適應性遺傳變異的轉移。這樣的結果也部分解釋了而於琉球群島方面，由於甲蟲在遠距離基因交流中扮演重要角色，因此我探討了與傳粉性狀有關之毬果揮發性有機化合物。沖繩和奄美之間化學變異與基因組結構的匹配結果揭示了可能的傳粉者促進分化之機制。為進一步了解氣候變遷對各遺傳分群的影響，我先定義了保育單元，並估算了目前的地區適應性及未來在氣候變遷下的遺傳適應不良。接著，揭示了與氣候相關的災難性因子對遺傳適應不良的負面影響。為了理解影響族群分化的地景因素，我進一步探討不同地景模型對遺傳分化的影響。最後，推測了可能的演化拯救途徑。研究結果顯示，位於琉球中部的沖繩和奄美島是最需要保護的區域，其中奄美島將需要通過人為基因交流輔助來應對未來的氣候變遷。Item 探討青少年期捆綁處理造成小鼠類焦慮行為和對內側前額葉皮質産生不良影響(2025) 陳子漠; Chen ZimoItem 以EMI實踐教學課程雙案例研究課程對生命科學學生實務學習與職涯規劃之影響(2025) 吳恩瑋; Wu, En-Wei本研究旨在探究英語為媒介教學（English as a Medium of Instruction, EMI）對臺灣師範大學生命科學相關碩博研究生之專業學習與職涯素養的影響。研究聚焦於兩門設計於生命科學領域的實務導向課程：一為強調職涯能力與語言發展的EMI課程，另一為結合跨尺度實作設計的全英語專題課程。研究背景源自高等教育國際化與臺灣 2030 雙語國家政策，面對全球教育競爭與跨國移動需求，碩博研究生除需掌握深厚的專業知識外，更須具備雙語能力與國際學術溝通素養。然而，EMI課程在非英語母語環境中推行時，常伴隨語言理解負擔、教學設計困難與學習成效的疑慮，特別是在研究所階段結合高階認知能力（如分析、評估與創造）與實驗實作操作的課程中，這些挑戰更為凸顯。為彌補目前針對高階教育階段 EMI 課程之實證研究不足，本研究以臺灣師範大學生命科學領域的兩門碩博課程為案例：一門聚焦職涯導向與專業英語表達訓練，另一門則強調跨尺度實驗操作與語言介面下的實作學習。研究透過混合方法（Mixed Methods）設計，針對學生於課程中的學習歷程與能力發展進行多元層次的分析，資料來源涵蓋課程前後測問卷、技能與語言自評、教學觀察紀錄、質性訪談、學生反思文本與實作產出。藉此全面檢視學生在專業知識掌握、專業英語應用與職涯關鍵能力（如國際溝通、問題解決、團隊協作、自主學習等）上的學習成效與轉變歷程，並對比不同課程設計在學習促進機制上的差異性與成效表現。結果顯示，兩門課程皆成功維持甚至提升學生的專業內容學習水準，並顯著促進學生在專業術語運用、英語簡報能力及跨文化適應力上的進步。尤其在跨尺度實作課程中，學生需運用英語進行教學與學習、執行跨層次實驗、全英反思與檢討報告，進一步強化了其問題解決與專案管理能力。質性資料分析顯示，學生初期面臨語言挑戰，但在課程設計中所嵌入的語言支援（如數位輔助學習、協同學習機制）、教師引導與正向回饋下，逐步克服焦慮與挫折感，甚至在課後延伸學習動機，主動探索國際資源、規劃跨國研究合作或國際職涯發展的可能性。學生普遍認為，EMI 課程為其學術與職涯開拓了更廣闊的視野，並提供了真實的國際化模擬場域。綜合兩門課程的比較分析，研究指出，課程設計的細緻度與教學策略的適切性是 EMI 教學成功的關鍵因素。兩門課程皆依循 布魯姆認知層級理論（Bloom’s Taxonomy），設計涵蓋理解、應用、分析與創造等層次的學習任務，強化學生在語言與專業能力上的高階認知發展；而在實作導向課程中，則進一步融入 內容與語言整合學習（Content and Language Integrated Learning, CLIL） 的設計理念，使學生能於全英語環境中同時進行專業知識建構與語言表達訓練，展現出更強的整合應用能力。搭配協同學習策略（Collaborative Learning Strategies）與數位科技工具的應用，課程有效促進學生在專業實作、溝通表達、問題解決與團隊合作等多面向的能力成長。綜上所述，本研究強調 EMI 實踐教學不僅是語言傳遞的載體，更是一種結合專業能力建構、語言習得與職涯素養培養的綜合性教育模式。研究建議高等教育機構在推行 EMI 課程時，應重視課程架構的系統性與教學策略的精緻化，妥善平衡語言與內容的教學需求，並建立完善的支援機制與師資培育制度，以因應研究生在不同背景下的學習差異，確保 EMI 課程在挑戰中發揮最大效益，為學生未來的國際競爭力與學術發展奠定堅實基礎。Item Rab18調控出生後小鼠神經幹細胞的功能及成年小鼠的行為(2025) 蔡旻芳; Tsai, Min Fang成年哺乳動物的大腦中有兩個區域存在神經幹細胞，分別位於側腦室 (lateral ventricle)的腦室下區 (subventricular zone, SVZ) 以及海馬迴之齒狀回 (dentate gyrus, DG) 的顆粒下區 (subgranular zone, SGZ)。腦室下區及顆粒下區的神經幹細胞分別會在嗅球 (olfactory bulb, OB) 及齒狀回中產生新的神經元，過去研究指出嗅球與齒狀回的神經元新生對成年哺乳類動物的嗅覺行為及空間學習與記憶是必要的。Rab18是Ras相關的小GTP酶Rab家族之成員，實驗室先前的研究中發現Rab18對成年小鼠齒狀回的神經元新生是必要的，因此我們想知道Rab18是否會透過調控成年小鼠齒狀回的神經元新生來影響小鼠的空間學習與記憶。我們利用了巴恩斯迷宮 (Barnes maze task) 測試老鼠的空間學習、空間短期以及長期記憶的能力，並且分別針對公鼠及母鼠進行實驗。從實驗結果我們發現，Rab18對於成年公鼠的空間學習以及公鼠和母鼠的長期記憶是必要的。過去的研究也發現Rab18對成年小鼠嗅球的神經元新生是必要的，因此我們想知道Rab18對成年小鼠嗅覺功能為何。透過氣味辨識和氣味敏感度實驗我們發現，Rab18對小鼠的氣味辨識能力沒有影響。過去的研究發現Sonic hedgehog (Shh) 和Wnt訊息傳遞路徑可以調控神經元新生，而實驗室過去也發現Rab18可以活化這兩個訊息傳遞路徑，因此我們首先好奇Rab18是否會透過活化Shh訊息傳遞路徑來調控神經元新生。我們發現Rab18會透過Shh訊息傳遞路徑促進神經幹細胞增殖，但不會影響神經幹細胞的自我更新及分化成神經元的能力。接著我們想知道Rab18是否會促進神經幹細胞分泌Wnt來活化Wnt訊息傳遞路徑，利用酵素結合免疫吸附分析法 (Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 發現Rab18可能可以促進神經幹細胞分泌Wnt7a。綜合以上結果，我們得知Rab18對於公鼠的空間學習與長期記憶、母鼠的空間長期記憶是必要的，但不影響公鼠的氣味辨識能力。此外，Rab18可以透過Shh訊息傳遞路徑調控神經幹細胞的增殖，也可能可以促進神經幹細胞分泌Wnt7a。Item 青少年期小鼠綑綁壓力後經 HIF-1α/TET 表觀遺傳上調 NKCC1 表現，導致海馬迴過度興奮及長期類焦慮行為(2025) 林維星; Lin, Wei-HsingItem 探究白藜蘆醇在化療藥物誘導出血性膀胱炎與過動膀胱之角色與機轉(2025) 陳梓翔; Chen, Tzu-HsiangItem 以5×FAD模式鼠以及細胞模型探討天然物對阿茲海默氏症的神經保護作用(2025) 楊駿諺; Yang, Chun-Yen阿茲海默氏症（Alzheimer’s disease, AD）是全球最常見之神經退化性疾病，病患的症狀為記憶喪失和認知行為的改變。AD的典型病理特徵包含：細胞外Aβ（amyloid-β）堆積形成類澱粉斑塊（amyloid plaques）、細胞內tau蛋白過度磷酸化導致神經纖維纏結（neurofibrillary tangles, NFT）、以及伴隨而來的神經發炎、氧化壓力最終導致神經元走向凋亡。本研究探討兩種天然來源物質分別為微生物發酵大豆粉（Fermented Soybean, FS）及Hedysarum alpinum多醣萃取物（HAP）於在阿茲海默症5×FAD小鼠模型中的神經保護潛力。動物行為結果顯示，長期口服FS或HAP可顯著改善5×FAD小鼠的短期與長期記憶缺損。後續機制探討發現FS可能經由調控Akt/GSK3β/Nrf2路徑使小鼠海馬迴中氧化酵素表現及抑制NF-κB訊號路徑抑制神經發炎反應，同時，FS能促進BDNF成熟及其下游突觸蛋白表現，減少Aβ堆積與神經膠質細胞活化，進而保護神經元存活。而HAP則可能透過降低Bace1表現減緩大腦中Aβ斑塊堆積，並可提升突觸功能蛋白NR2B表現，抑制GFAP、Iba-1等膠細胞增生指標及發炎相關基因iNOS、NLRP3、IL-1β、TNF-α等表現。此外，HAP具有改善腸道屏障完整性、抑制結腸組織中發炎細胞因子含量、以及增加如Lactobacillus等潛在益生菌的相對豐度之潛力。細胞實驗亦進一步證實HAP可有效抑制LPS誘導RAW264.7細胞發炎反應。綜合以上結果顯示FS以及HAP均具有改善阿茲海默氏症的神經保護潛力，並且FS源自於大豆製品製造過程中的副產物，可進一步提升產品的附加價值，減少製造過程中廢棄物的產生。Item RUNX1轉錄調控ISX表現以促進急性淋巴性白血病的增生和獲得幹性的能力(2024) 葉立恆; Ye, Li-Heng急性淋巴性白血病是兒童最常見的癌症之一，儘管目前治療方法越來越多，但有部分患者的預後仍不佳且易復發，復發原因被推測與癌症幹細胞相關。先前研究已經明瞭 RUNX1 對於造血幹細胞、急性淋巴性白血病及該疾病預後中都扮演重要角色，RUNX1 為轉錄因子，然而對於其作用及機制在急性淋巴性白血病中仍不清楚。急性淋巴性白血病具有不同亞型，多半以何種譜系的增生導致而命名，如 T 細胞或 B 細胞急性淋巴性白血病，本篇則專注在 B 細胞前驅細胞急性淋巴性白血病 （BCP-ALL）。在研究中首先確認患者的預後與 RUNX1 表現量的關係，此外也發現過度表達RUNX1的急性淋巴性白血病細胞會導致細胞增生增加、分泌 Galectin-9 到胞外能力提升及發現在基因層面及蛋白質中 ISX 及幹性相關的表現量也顯著提升，因此透過 Ch-IP 及冷光報導分析發現 RUNX1 藉由結合在 ISX 的啟動子中-40~0序列上。透過靜默 RUNX1 發現 RUNX1 對於ISX、LGALS9、幹性、增生基因表現是必要的。並且利用 RUNX1 以及 ISX shRNA 的細胞轉染驗證 RUNX1 透過 ISX 調控細胞增生能力、惡性程度及 LGALS9 與幹性基因的表達。最終在病人檢體中發現 RUNX1 與 ISX 兩者間具有正相關性，並且觀察到與 RUNX1 高表現預後不佳的情況相同：ISX 高表現病人也預後不佳。Item 新生期地塞米松投藥處理對於海馬迴內BDNF-mTOR訊息傳遞路徑的跨代不良影響(2025) 鄭恩宇; Cheng, En-Yu重度抑鬱症 (major depressive disorder, MDD) 是全球盛行的精神疾病之一。目前，市面上有許多治療抑鬱症的相關藥物，然而，現行抗憂鬱藥物(antidepressants)的療效有限且有些藥物具有強烈的副作用或成癮性。基於上述情況，憂鬱症的發病機制和相關藥物治療途徑仍然是迫切需要進一步研究的議題。地塞米松(dexamethasone, DEX)是一種人工合成的糖皮質類固醇 (synthetic glucocorticoid)，新生期地塞米松治療(neonatal dexamethasone treatment, NDT)廣泛用於早產兒 (Extremely low body weight infant)，以減輕呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndromes) 的嚴重程度。前人研究指出，NDT可能對幼體的發育產生不良影響，並在個體的青少年期時產生類憂鬱症的行為(depression-like behavior)。哺乳動物標靶的雷帕黴素(mammalian target of rapamycin, mTOR)是一種蛋白激酶，研究表明mTOR訊息傳遞鏈與憂鬱症之致病機制有關。本實驗旨在探討BDNF-mTOR訊息傳遞路徑對憂鬱症的影響，並驗證其是否會產生跨代效應 (cross-generational effect)。本實驗使用C57BL/6JNarl品系的小鼠，初代小鼠(F1)於出生的頭三天分別以皮下注射投予遞減劑量(tapering dosage)之DEX並在小鼠週齡為十一週時進行配種。配種所產生的第二代(F2)個體會在週齡為六週時犧牲，取其腦組織進行即時定量聚合酶連鎖反應（qPCR）和西方墨點法（Western blotting）分析，觀察基因和蛋白質表達的變化。懸尾測試（tail suspension test, TST）也在第二代個體成長至六週時進行以測試二代小鼠是否表現出跨代的憂鬱行為。 結果顯示，經過NDT後，初代小鼠（F1）體重顯著下降，而F2個體的體重並無在DxD與SxS組間具有差異，另NDT組的後代 (DXD)在TST測試中表現出類憂鬱症行為。此外，在q-PCR的結果中顯示BDNF-mTOR 訊息傳遞路徑中mTOR與其傳遞路徑下游的Rps6kb1表現量下降，並且在後續的蛋白質表現量測定中，mTOR與下游的p70s6k表現量均顯著降低。最後，再投予具有mTOR專一性的活化劑MHY1485後發現第二代個體之類憂鬱行為會顯著減緩。總結上述的結果，NDT可誘發跨代之長期不良影響，而造成其跨代行為異常的機制可能源於BDNF-mTOR訊息傳遞路徑的失調。綜合上述，本實驗透過行為測試觀察NDT誘發跨代個體之類憂鬱行為，並透過分子生物學技術檢測二代憂鬱個體在BDNF-mTOR訊息傳遞路徑上基因表現之異常，結果顯示BDNF-mTOR訊息傳遞路徑在NDT跨代憂鬱之機轉扮演重要角色。